(Adnkronos) –
\nC'\u00e8 una via diretta che collega l'intestino al cuore e al cervello. Un''autostrada' lungo la quale, 'a bordo' del colesterolo cattivo, viaggia una sostanza che \u00e8 presente in alcuni batteri del microbiota e che pu\u00f2 innescare una trombosi responsabile di infarti e ictus. Lo ha scoperto un gruppo di ricercatori italiani diretto da Francesco Violi, presidente onorario della Simi (Societ\u00e0 italiana di medicina interna) e professore emerito dell'universit\u00e0 Sapienza di Roma, che ne parler\u00e0 durante il 125esimo Congresso Simi in programma a Rimini dall'11 al 13 ottobre. Per contrastare il nuovo meccanismo di malattia, sono allo studio terapie mirate. \u00a0"L'arteriosclerosi – ricordano gli internisti della Simi – \u00e8 una malattia multifattoriale associata a tanti fattori di rischio, i pi\u00f9 noti dei quali sono il fumo, il diabete di tipo 2, l'obesit\u00e0, la sindrome metabolica, l'ipertensione e l'aumento del colesterolo cattivo Ldl". Il team di Violi ha individuato un nuovo responsabile della patologia. \u00a0\u00a0"Il 'colpevole' sul quale si \u00e8 appuntata la nostra attenzione – illustra lo specialista – \u00e8 il lipopolisaccaride (Lps), un glicolipide che si trova nella parete dei batteri Gram negativi come l'Escherichia coli. Questa sostanza entra in circolo dopo aver attraversato la parete dell'intestino e si va a localizzare nella parete dell'arterie, dove provoca un'infiammazione cronica di basso grado. Questo danneggia nel tempo le arterie e richiama dal circolo sanguigno le piastrine che provocano la trombosi del vaso interessato. Abbiamo gi\u00e0 condotto sperimentazioni sugli animali – riferisce Violi – che hanno dimostrato come l'Lps abbia in effetti questa 'vocazione' trombotica". Ecco quindi "una nuova via attraverso la quale si estrinseca il danno aterosclerotico, la trombosi, ed \u00e8 una scoperta della ricerca italiana. Ora \u00e8 necessario capire come bloccare questo meccanismo, per prevenire l'infarto e le altre forme di ostruzione arteriosa causati dall'Lps".\u00a0"Il 'primum movens' di questo nuovo meccanismo di malattia – riepilogano gli internisti – \u00e8 un'alterata permeabilit\u00e0 dell'intestino causata dalla disbiosi, cio\u00e8 da un'alterazione del microbiota intestinale, che favorisce il passaggio del lipopolisaccaride nella circolazione generale; questo induce uno stato infiammatorio a livello della parete arteriosa, che d\u00e0 il via alla progressione dell'aterosclerosi coinvolgendo non solo le cellule di rivestimento delle arterie (cellule endoteliali), ma anche i globuli bianchi e le piastrine, rendendole pi\u00f9 prone a formare trombi". \u00a0
\nLps "si muove nel circolo sanguigno a bordo del colesterolo Ldl – precisa Violi – che utilizza come 'cavallo di Troia' per penetrare nella parete delle arterie. La capacit\u00e0 del colesterolo di infiammare le arterie potrebbe dunque essere dovuta non a lui direttamente, ma all'Lps che stimola la produzione di radicali liberi dell'ossigeno, ossidanti che vanno a infiammare la parete delle arterie e la danneggiano. Questo danno richiama poi le piastrine che formano un trombo, andando a interrompere il flusso del sangue all'interno di quell'arteria e dando quindi luogo a un infarto o un ictus".\u00a0\u00a0"La presenza di questi batteri pericolosi che possono mandare in circolo l'Lps – prosegue l'esperto – \u00e8 pi\u00f9 probabile nei soggetti classicamente a rischio di infarto, ad esempio le persone con diabete o obesit\u00e0. Gli individui dismetabolici presentano un'infiammazione intestinale cronica di basso grado che si associa a una disbiosi intestinale con prevalenza di batteri patogeni come l'E. coli. Abbiamo fatto esperimenti sull'animale obeso e" in effetti "siamo arrivati a dimostrare che questa condizione si associa a disbiosi intestinale, ad aumento di Lps e ad aumentato rischio di trombosi". Commenta il presidente della Simi, Giorgio Sesti: "Questa importante serie di ricerche condotte da un gruppo di ricercatori italiani affiliati alla nostra societ\u00e0 scientifica sono la dimostrazione che soltanto il medico internista \u00e8 capace di avere un approccio olistico clinico e sperimentale in grado di affrontare lo studio di patologie complesse e multifattoriali che richiedono conoscenze mediche trasversali a tante aree specialistiche".\u00a0\u00a0"Per ora – risponde Violi – possiamo fare solo ipotesi. Ci sono varie possibilit\u00e0 di prevenzione del danno da Lps che stiamo esplorando. Una potrebbe essere modulare la composizione della flora batterica intestinale, attraverso la somministrazione di probiotici e prebiotici. Un'altra possibilit\u00e0 \u00e8 somministrare cicli di antibiotici intestinali non assorbibili per correggere la disbiosi: negli animali abbiamo ottenuto risultati molto interessanti. Un'altra strada ancora potrebbe essere bloccare l'azione dell'Lps una volta entrato in circolo, impedendogli di interagire con il suo recettore sulla parete delle arterie, quindi di attivare tutta la cascata di eventi che porter\u00e0 alla trombosi: stiamo gi\u00e0 lavorando a una possibile terapia farmacologica che sfrutta l'Lps come nuovo target terapeutico anti-trombosi. Potremmo infine anche pensare a una possibile azione favorevole degli analoghi recettoriali del Glp-1": un'altra applicazione dei nuovi farmaci anti-diabete e anti-obesit\u00e0, "visto che riducono la permeabilit\u00e0 intestinale e hanno un effetto di protezione cardiovascolare. Ma non ci sono prove in tale senso", almeno al momento.\u00a0\u00a0—cronacawebinfo@adnkronos.com (Web Info)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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