(Adnkronos) – "Nei prossimi anni probabilmente avremo la personalizzazione, almeno in larga parte, della gestione del paziente. Stiamo facendo degli studi che vanno verso una combinazione di target differenti per colpire la mielofibrosi". Cos\u00ec Francesco Passamonti, professore ordinario di Ematologia, Universit\u00e0 degli Studi di Milano e direttore di Struttura complessa, dipartimento di Oncologia e Onco-Ematologia del Policlinico di Milano, insieme ad Alessandro Maria Vannucchi, professore ordinario di Ematologia, Universit\u00e0 di Firenze e direttore della Struttura complessa di Ematologia, Azienda ospedaliera universitaria Careggi, intervenendo oggi a Verona a un incontro con la stampa organizzato da Gsk, in cui sono state presentate le ultime novit\u00e0 terapeutiche per la cura di questa neoplasia del midollo osseo caratterizzato dalla proliferazione di globuli rossi anomali e dall'accumulo di tessuto fibroso.\u00a0La mielofibrosi – hanno spiegato gli esperti – colpisce circa 20mila pazienti negli Stati Uniti e, a livello globale, circa 1 paziente su 500mila. Sebbene la causa non sia del tutto nota, diversi fattori influenzano l'incidenza della malattia che pu\u00f2 insorgere a causa della disregolazione della via Jak-Stat causata da mutazioni driver di 3 geni: Jak2, Calr e Mpl. La malattia si caratterizza per sintomi invalidanti come stanchezza, splenomegalia (ingrossamento della milza), sintomi sistemici e anemia. Quest'ultima, molto impattante nella qualit\u00e0 della vita, pu\u00f2 peggiorare anche a causa di alcuni farmaci Jak inibitori impiegati. Recentemente in Europa \u00e8 stato approvato un nuovo Jak inibitore, momelotinib, che migliora anche il sintomo dell'anemia, rendendo il paziente quindi meno soggetto alle trasfusioni, che possono arrivare anche a 2 a settimana.\u00a0"Stiamo disegnando studi clinici contro target sempre pi\u00f9 specifici per personalizzare sempre di pi\u00f9 la cura – sottolinea Passamonti – quindi per pensare a una terapia di combinazione o di soli Jak inibitori in base alle caratteristiche del singolo paziente", come ad esempio la presenza o meno "della forma anemica". \u00a0Attualmente "non abbiamo alcuna evidenza che una terapia farmacologica di oggi o di qui a 3 anni possa avere la capacit\u00e0 di modificare quella che \u00e8 la naturale evoluzione della mielofibrosi – precisa Vannucchi – ma questi approcci, ancora meglio se personalizzati, sicuramente hanno migliorato la qualit\u00e0 della vita dei pazienti e la loro sopravvivenza. Ma la malattia resta l\u00ec e soprattutto resta il rischio di progressione e il rischio di evoluzione in leucemia acuta, che \u00e8 quello che rappresenta veramente il prossimo impegno per il futuro. Questo, allo stato attuale, \u00e8 difficile da intravedere perch\u00e9, nonostante tutte le nostre conoscenze sui meccanismi molecolari della malattia, ancora qualcosa ci manca. Ma soprattutto, vista la complessit\u00e0 genetica di queste malattie, \u00e8 difficile immaginare che un singolo agente possa modificarne la storia naturale. Quindi – conclude l'oncoematologo – \u00e8 un lavoro importante e molto impegnativo quello che ci aspetta".\u00a0—salutewebinfo@adnkronos.com (Web Info)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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